Control del riesgo cardiovascular en paciente con artritis reumatoide

EVA GALÍNDEZ AGUIRREGOIKOA
HOSPITAL UNIVERSITARIO BASURTO, BILBAO. VIZCAYA

Introducción:

Se sabe que los sujetos con artritis reumatoide (AR) presentan una mayor mortalidad cardiovascular (CV) que la población general de la misma edad y sexo^(1,2). Una respuesta crónica inflamatoria podría promover el desarrollo de aterogenesis acelerada en los pacientes con AR⁽³⁾, llegándose a registrar un número de episodios cardiovasculares casi 4 veces mayor que el observado en las personas de la misma edad y sexo sin AR. Dicho aumento se ha observado independiente de la presencia de otros factores de riesgo⁽⁴⁾.

El control de los factores de riesgo CV clásicos es de importancia primordial para la reducción del riesgo CV global asociado a esta enfermedad⁽⁵⁾, estableciendo como primera medida una estrategia de prevención primaria CV basada inicialmente en recomendaciones generales de hábitos de vida: realización de actividad física moderada regular, dieta «cardiosaludable», control del peso, de la presión arterial y la supresión del tabaco⁽⁵⁾. En función de las guías SCORE adaptadas a la población del sur de Europa, se debe iniciar tratamiento cardiprotector en aquellos sujetos con riesgo CV SCORE entre 10% y 20%⁽⁵⁾. De acuerdo con el consenso «EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics», en los pacientes con AR se deben adaptar los modelos de puntuación del riesgo CV estimado según las tablas SCORE multiplicando por 1,5 puntos si al menos dos de los siguientes criterios clínicos están presentes:

• Duración de la AR superior a 10 años.

• FR o anticuerpos anti-PCC positivos.

• Presencia de ciertas manifestaciones extraarticulares⁽⁵⁾.

Presentamos el caso de un varón con AR con actividad moderada, sobrepeso, cifras elevadas de tensión arterial (TA), dislipemia y riesgo CV SCORE a 10 años de 10-14%; así como la actitud a seguir.

Historia, exploración y pruebas complementarias:

Varón de 57 años. Profesión: comercial. No fumador. Bebedor moderado. Hipertensión arterial (HTA) en control farmacológico. Hipercolesterolemia en tratamiento. Intervención quirúrgica de apéndice. Elevación de la gamma glutamil transferasa (GGT) en relación probablemente con alcohol. Sin alergias medicamentosas conocidas.

Diagnosticado de AR seropositiva en el año 2004 con afectación de manos, pies y caderas. Fue tratado previamente con prednisona a dosis bajas, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a demanda, omeprazol y fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME): metotrexato (MTX) v.o. y posteriormente s.c. hasta 15 mg/semana, y leflunomida (LFN) 20 mg/día con escasa respuesta terapéutica.

En el año 2008, inició terapia biológica (TB) por actividad inflamatoria moderada (Disease Activity Score 28 [DAS 28]: 4,33 puntos) con mejoría clínica. En consultas posteriores presentó sobrepeso, hipercolesterolemia y cifras elevadas de TA (riesgo CV SCORE de 10-14%). Se le indicaron medidas de prevención primaria (adelgazar, realizar ejercicio de forma regular y dieta cardiosaludable) sin éxito, por lo que se pautó antihipertensivo (captopril) y estatina (atorvastatina) con buen control de las cifras de colesterol y tensión arterial.

Exploración física

Peso: 80 kg. Talla: 1,80 cm. Índice de masa corporal (IMC): 24,7 kg/m². TA: 130/70 mmHg.

El paciente refería encontrarse bien, aunque presentaba coxalgia bilateral de características mixtas. Actualmente, se encuentra en seguimiento por Traumatología con actitud quirúrgica expectante.

Pruebas complementarias

Bioquímica (noviembre de 2013): ácido úrico: 7,60 mg/dL; colesterol: 190 mg/dL; low density lipoprotein (LDL): 110 mg/dL, GGT: 106 UI/L, resto normal.

Proteína C reactiva (PCR): 0,10 mg/L; hemodynamic response function (HRF): normal, velocidad de sedimentación globular (VSG): 8 mm/h, ferritina normal, proteinograma normal, dosificación de inmunoglobulinas (Igs): IgG: 1.460 mg/dL, IgA y IgM: normal.

Número de articulaciones tumefactadas (NAT): 0. Número de articulaciones dolorosas (NAD): 0.

Evaluación general del paciente (EGP): 50 mm. Evaluación general del médico (EGM): 30 mm. Escala visual analógica (EVA): 5. DAS 28: 2,16. Health Assessment Questionnaire (HAQ): 0,750.

Factor reumatoide (FR): positivo, anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado (anti-PCC): positivo, anticuerpos antinucleares (ANA): negativo, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA): negativo, antígeno leucocitario humano B27 (HLA B27): negativo, Hepatitis B surface antigen (HBsAg): negativo, Hepatitis B surface antigen (HBsAb): positivo a títulos bajos, Hepatitis B core antibody (HBcAb): positivo, virus de la hepatitis C (VHC): negativo, virus de inmunodeficiencia humana VIH: negativo, purified protein derivative (PPD): negativo, Booster: negativo.

Orina: normal.

Radiografía (Rx) de tórax: normal; Rx de manos: pinzamiento radiocubital carpiano, sin erosiones, Rx de pies (Imagen 1): erosiones en 5ª metatarsofalángicas (MTF) de predominio en lado derecho, osteoartritis en primeras MTF, Rx anteroposterior de caderas (Imagen 2): pinzamiento coxofemoral bilateral, cambios artrósicos secundarios en margen superior de cadera derecha, Rx cadera axial derecha (Imagen 3): pinzamiento simétrico coxofemoral derecho.

Ecografía abdominopélvica (2011): esteatosis hepática.

Resonancia magnética nuclear (RMN) de caderas (2009): derrame articular en cadera izquierda, formación de pannus en el contexto de AR. Signos degenerativos asociados.

Tomografía axial computarizada (TAC) columna lumbar-pelvis (2008): discopatía degenerativa D12-L1 y L1-L2 con fenómeno del vacío intradiscal, protusión discal L5-S1 dorsocentral, quistes subcondrales en la porción de ambas articulaciones a nivel ilíaco.

Diagnóstico:

Paciente con AR FR (+), anti-PCC (+), HTA, hipercolesterolemia, sobrepeso controlado, discopatía degenerativa lumbar y protrusión discal L5-S1.

Tratamiento y evolución clínica:

• Año 2004: diagnóstico de AR seropositiva. Tratamiento: prednisona a dosis bajas, AINE a demanda, omeprazol, MTX en escalada hasta 15 mg/semana v.o. con suplementos de ácido fólico.

• Enero de 2008: prednisona a dosis bajas, AINE a demanda, omeprazol, MTX 15 mg/semana s.c. (no se aumentó la dosis de MTX por elevación de transaminasas).

• Abril de 2008: prednisona a dosis bajas, AINE a demanda, omeprazol, MTX 15 mg/semana v.o. (mala adherencia a la vía s.c.) que se asoció con LFN 20 mg/día en terapia combinada y suplementos de ácido fólico.

• Agosto de 2008: presentaba NAT: 2, NAD: 2, EVA: 6, EGP: 60 mm, EGM: 40 mm, VSG: 27 mm/h, PCR: 1,05 mg/dL con DAS 28: 4,33. Inició TB por actividad inflamatoria moderada. Tratamiento: adalimumab 40 mg/15 días⁽⁶⁾, MTX 15 mg/semana v.o., ácido fólico, se suspendió LFN, AINE a demanda y omeprazol.

• Diciembre de 2009 - Septiembre de 2011: NAT: 0, NAD: 0; reactantes de fase aguda (RFA) normales, EGP: 30 mm, EVA: 3 con DAS 28: 1,19; AR en remisión. Tratamiento: se disminuyó de forma gradual el MTX y finalmente se suspendió por transaminitis, a pesar de lo cual se mantuvo buen control inflamatorio; el resto de tratamiento permaneció igual.

• Año 2011: peso: 93 kg, talla: 1,80 m; IMC: 28,7 kg/m²; hipercolesterolemia y elevación de TA, por lo que se le indicó adelgazar, realizar ejercicio de forma regular y dieta cardiosaludable. Aunque consiguió bajar de peso, presentó cifras de colesterol: 240 mg/dL, LDL: 161 mg/dL e HTA: 180/95 mmHg. Se pautó atorvastatina 20 mg/día y captopril 25 mg/12 h con buen control de ambas. Tratamiento: adalimumab 40 mg/15 días⁽⁶⁾, AINE a demanda, omeprazol, captopril 25 mg/12 h, atorvastatina 20 mg/día.

• Noviembre de 2013: TA: 130/70 mmHg, peso: 80 kg, talla: 1,80 m; IMC: 24,7 kg/m², NAT: 0, NAD: 0. EGP: 50 mm, EGM: 30 mm, EVA: 5, DAS 28: 2,16; HAQ: 0,750. Bioquímica: colesterol: 190 mg/dL, LDL: 110 mg/dL, GGT: 106 U/L, RFA normales (PCR: 0,10 mg/dL; VSG: 8 mm/h), resto de analítica normal. Tratamiento: adalimumab 40 mg/15 días⁽⁶⁾, AINE a demanda (habitualmente no precisa), omeprazol, captopril 25 mg/12 h, atorvastatina 20 mg/día.

Nuestro paciente presentaba riesgo CV SCORE de 10-14%, por lo que además de las medidas de prevención primaria, se pautó antihipertensivos y estatinas. También se controló la actividad inflamatoria con terapia biológica.

Bibliografía:

1. Goodson N, Marks J, Lunt M, Symmons D. Cardiovascular admissions and mortality in an inception cohort of patients with rheumatoid arthritis with onset in the 1980s and 1990s. Ann Rheum Dis. 2005;64(11):1595-601.

2. Solomon DH, Karlson EW, Rimm EB, Cannuscio CC, Mandl LA, Manson JE. Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis. Circulation. 2003;107(9):1303-7.

3. González-Gay MA, González-Juanatey C, Martín J. Rheumatoid arthritis: a disease associated with accelerated atherogenesis. Semin Arthritis Rheum. 2005;35(1):8-17.

4. del Rincón ID, Williams K, Stern MP, Freeman GL, Escalante A. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors. Arthritis Rheum. 2001;44(12):2737-45.

5. Peters MJ, Symmons DP, McCarey D, Dijkmans BA, Nicola P, Kvien TK, et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis. 2010;69(2):325-31.

6. Ficha técnica de Humira^®; adalimumab (AbbVie Ltd.).